На сьогоднішній день особливо акцентується увага до гіпотиреозу в розвитку і прогресуванню процесів атерогенезу. 

Підтвердженням цього є проведене в 1995 р. у США (Колорадо) дослідження по виявленню поширеності патології щитоподібної залози (ЩЗ) серед 25 862 учасників. Були отримані дані про те, що навіть незначне (субклінічне) зменшення функції ЩЗ призводить до підвищення рівня загального холестерину.

За даними Бакірової Н.М. (2013) при дослідження пацієнтів з субклінічним гіпотиреозом встановлено, що атерогенні зміни ліпідного профілю крові наростали по мірі підвищення рівня ТТГ.

Зниження тиреоїдної функції при гіпотиреозі, як правило, супроводжується порушеннями ліпідного обміну, не тільки загального холестерину, але й ЛПДНЩ, ЛПНЩ, зниженням ЛПВЩ, ЛПВЩ-2, а також підвищенням апо-β і апо-α1 ТГ.

Таким чином, все більше науковців у всьому світі розглядають субклінічний гіпотиреоз як один із факторів розвитку кардіоваскулярної патології. Так як, у пацієнтів молодого віку субклінічний гіпотиреоз здебільшого випадкова знахідка, актуальним залишається питання, протягом якого проміжку часу розвивається кардіоваскулярна патологія, особливо у безсимптомних пацієнтів.

Одним із важливих показників є комплекс інтима-медіа (КІМ), що відображає загальний перебіг атеросклеротичного процесу і чітко корелюється з захворюваністю та смертністю. Навіть у пацієнтів (25-44 рр.) із низьким ризиком кардіоваскулярних подій по Фрамінгемській шкалі (<5%) при ультразвуковому дослідженні сонних артерій виявляють початкові атеросклеротичні зміни, що може бути непрямим свідченням наявності коронарного атеросклерозу.

Таким чином, товщина КІМ являється сонографічним маркером раннього атеросклеротичного ураження судинної стінки і відображає не тільки місцеві зміни сонних артерій, але і свідчить про розповсюдження атеросклерозу.