Длина теломер (TL) и активность теломеразы могут претендовать на роль генетических маркеров биологического возраста кровеносных сосудов.Некоторые авторы полагают, что TL лейкоцитов связаны с окислительным стрессом и воспалением даже у здоровых людей, что позволяет предположить, что системный окислительный стресс и воспаление, связанные с сердечно-сосудистым риском, могут ускорить укорочение теломер, смягчая эффекты наследственного компонента TL. Кроме того, учитывая системные эффекты окислительного стресса, воспаления и аналогичные показатели укорочения TL в соматических тканях, скорость укорочения TL в клетках крови отражает это в сосудистой ткани. Эта теория подразумевает, что скорость сокращения TL может служить клиническим биомаркером сердечно-сосудистой смертности. Хотя было предложено много потенциальных патофизиологических механизмов, до сих пор нет единого мнения относительно того, какие из них являются наиболее важными в возникновении цереброваскулярной заболеваемости/смертности.

Целью нашего исследования является определение взаимосвязи между длиной теломер и активностью теломеразы с показателями окислительного стресса у пациентов с церебральным атеросклерозом (ЦА) и сахарным диабетом.

Методы. В клинико-инструментальном исследовании приняли участие 161 пациент с ХА.

Результаты. Пациенты были дважды разделены на 2 группы в зависимости от относительной TL и активности теломеразы.

Было обнаружено, что пациенты с КА с длинными теломерами имеют статистически значимо более высокий уровень каталазы по сравнению с группой с короткими теломерами. Кроме того, в группе с высокой активностью теломеразы уровни каталазы (CAT) и супероксиддисмутазы (SOD) статистически значимо ниже, чем в группе с низкой активностью теломеразы. Следует отметить, что пациенты с длинными и короткими теломерами сопоставимы по возрасту, а возраст пациентов с низкой активностью теломеразы был статистически значимо больше.

Выводы. У пациентов с СА была выявлена ассоциация некоторых маркеров окислительного стресса (CAT, SOD, глутатион (GSH)) с длиной теломер и активностью теломеразы, независимо от наличия сопутствующего сахарного диабета. Наиболее устойчивая прямая корреляция у этой категории пациентов была обнаружена между GSH и активностью теломеразы (r=0,48), что может указывать на ключевую роль GSH в скорости укорочения теломер и развитии атеросклероза.