Кількість теломер, втрачених під час кожного поділу клітин, варіюється у різних людей. Попередні дослідження показали, що збільшення окисного стресу і хронічного запалення пов'язані з прискореним укороченням теломер, однак механізм, що лежить в основі об'єднання укорочення довжини теломер з цими факторами ризику, залишається гіпотетичним.

Метою даного дослідження було визначення взаємозв'язку довжини теломер з показниками оксидативного стресу і варіабельності ритму серця у пацієнтів з церебральним атеросклерозом на різних стадіях, в тому числі перенесли ішемічний атеротромботичний інсульт, а також виявлення впливу вищевказаних факторів на прогноз укорочення довжини теломер у даної категорії пацієнтів.

Матеріал і методи.

У комплексному клініко-інструментальному дослідженні взяли участь 84 пацієнти з церебральним атеросклерозом (ЦА) 1-3-го ступеня і цукровим діабетом 2-го типу (ЦД). Всі пацієнти проходили загальноприйняте клінічне, лабораторне та інструментальне обстеження (електрокардіографія (ЕКГ), МРТ головного мозку).

Результат.

Пацієнти були розділені на 2 групи в залежності від відносної довжини теломер. Медіана відносної довжини теломер становила 2,848. Частка чоловіків становила 21,2% у 1-й та 52,0% у 2-й групах. Для виявлення зв'язку показників використовували метод побудови логістичних моделей регресії. Встановлено статистично значущий позитивний зв'язок ризику вкорочення теломер з індексом вегетативної регуляції ритму серця (НЧ/ВЧ) та концентрацією тіобарбітурореактивних речовин (TBARs).

Висновок.

Зміни ВРС і TBARs у пацієнтів з ЦА і ЦД пов'язані з довжиною теломер — маркером клітинного старіння. Довжина теломер може стати раннім маркером ослаблення автономної регуляції серцевої діяльності і відображати істинний біологічний вік ВНС.

Повний текст статті дивіться нижче.