З кожним роком статистика констатує зростання показників захворюваності та смертності від серцево-судинних захворювань і в першу чергу таких, як ішемічний інсульт та інфаркт міокарда.

Слід зазначити, що захворюваність і смертність від інсульту в Україні значно вища, ніж у країнах Європи та США. Серед усіх порушень мозкового кровообігу (НМК) ішемічні інсульти діагностують у 75-80% випадків [1, 2, 19]. Найбільш частою причиною тромбоокклюзірующего ураження судинної системи мозку є атеротромбоз – генералізований і прогресуючий процес, що залежить від Еволюції атеросклеротичних змін в судинах.

Відповідно до сучасної концепції атеросклерозу і атеротромбозу, клінічна маніфестація більшості серцево-судинних катастроф безпосередньо пов'язана з моментом порушення цілісності атеросклеротичної бляшки [3, 4]. Принципово важливою ланкою патогенезу атеросклерозу і його ускладнень (атеростеноз, атеротромбоз, атероемболія, атероокклюзія, крововиливи в бляшку з подальшою тромбоемболією) є ендотеліальна дисфункція. Ендотелій (внутрішня вистилання судин) складається приблизно з 1,6×1013 клітин, загальною вагою близько 1 кг і загальною площею ≈ 900 м2 . Ендотеліоцити мають виражену метаболічну активність і виконують різні функції. Саме тому ендотелій, по суті, може розглядатися як найбільша ендокринна залоза.

Етапи еволюції атеросклеротичної бляшки асоційовані з ендотеліальною дисфункцією. Дисфункція ендотелію, згідно з найбільш сучасною гіпотезою, розвивається внаслідок хронічного його пошкодження, що призводить до адгезії тромбоцитів до субендотеліального шару і їх агрегації, вивільнення факторів росту, що сприяють міграції гладком'язових клітин з медіа в інтиму з утворенням фіброзних бляшок. Важливу роль в механізмах атерогенезу грає також гемодинамічний фактор, що виявляється ушкоджує локальним впливом потоку крові на стінку судини, на його ендотелій в місцях фізіологічних вигинів і біфуркацій.

Широке впровадження новітніх методів нейровізуалізації, в тому числі ультразвукових досліджень, дозволило збільшити ступінь виявлення атеросклеротичного процесу в судинах мозку, а також відсоток їх асимптомного ураження.

У зв'язку з сучасними патогенетичними уявленнями про механізми розвитку ішемічного інсульту рання діагностика цього захворювання набуває ще більшої значущості. Актуальним на сучасному етапі стає питання про інформативність неінвазивних ультразвукових методів дослідження, що використовуються для вивчення стану мозкових артерій, які беруть участь у кровопостачанні головного мозку [13, 17].

Мета дослідження: вивчення структурно-функціонального стану судин каротидного і вертебро-базилярного басейнів у пацієнтів літнього віку з церебральним атеросклерозом (ЦА) 1-3 стадії, в тому числі в залежності від полушарной локалізації ішемічного вогнища.

Матеріали і методи.

У комплексному клініко-інструментальному дослідженні взяли участь 229 пацієнтів з ЦА 2-3-го ступеня. Діагноз "церебральний атеросклероз" встановлювався відповідно до класифікації атеросклерозу Всесвітньої організації охорони здоров'я від 2015 року і підтверджувався даними лабораторних та інструментальних досліджень (ультразвукова доплерографія церебральних артерій, магнітно-резонансна томографія (МРТ) головного мозку).

Дизайн дослідження: просте проспективне нерандомізоване, з послідовним включенням пацієнтів.

Проводилося на базі відділу судинної патології головного мозку ДУ «Інститут геронтології імені Д.ф. Чеботарьова НАМН України», м. Київ.

Всі пацієнти проходили загальноприйняте клінічне, лабораторне та інструментальне дослідження (ультразвукова доплерографія судин голови та шиї – дослідження мозкового кровотоку екстра - та інтракраніальних відділів магістральних артерій голови та шиї на приладі Aplio XG (Toshiba), МРТ головного мозку).

Повний текст статті дивіться нижче.