Блог Новини Автори Про Блог Корисні посилання Контакти
Eng Rus Ukr
Ввійти
Всі публікації

Марія Черська, Христина Кухарчук, Ольга Гайова

10.04.2021
36 хв. читання Укр, Рус, Eng
Поділитися публікацією

Етіопатогенетичне лікування хронічної судинної патології головного мозку у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу

Публікацію оновлено: Липень 19

Хронічна недостатність мозкового кровообігу (ХНМК) –повільно прогресуюча дисфункція мозку, що виникає внаслідок дифузного і / або дрібно-вогнищевого пошкодження мозкової тканини в умовах тривало існуючої недостатності церебрального кровопостачання. ХНМК у вітчизняній літературі відома більше під терміном «дисциркуляторна енцефалопатія» (ДЕ) [1]. Вважається, що цей синдром об’єднує майже всі форми хронічної патології мозку при артеріальній гіпертензії та атеросклерозі – від легких клінічних проявів до більш тяжких форм. У МКХ-10 терміну «дисциркуляторна енцефалопатія» немає. Використовуються I67.3 – прогресуюча судинна лейкоенцефалопатія (хвороба Бінсвангера), I67.4 – гіпертензивна енцефалопатія та ін. [2]. Коли був вперше запропонований цей термін, ще не існувало методів нейровізуалізації – комп'ютерної (КТ) та магнітно-резонансної томографії (МРТ), однак подальший розвиток ангіоневрології, пов'язаний з можливістю прижиттєвого дослідження мозку, підтвердило основні положення концепції ДЕ.

ДЕ гетерогенна, що знаходить своє відображення в етіології, клінічних, нейровізуалізаційних і морфологічних особливостях її окремих форм. Можна виділити наступні основні варіанти ДЕ [1].

1.Гіпертонічна ДЕ.

1.1.Субкортикальна артеріосклеротична енцефалопатія.

1.2.Гіпертонічна мультиінфарктна енцефалопатія.

2.Атеросклеротична ДЕ.

3.Хронічна судинна вертебрально-базилярна недостатність.

4.Змішані форми [3].

Виділяють також ДЕ, що розвивається на тлі порушень серцевого ритму (як постійні, так і пароксизмальні форми аритмії), антифосфоліпідного синдрому, цукрового діабету, гіпергомоцистеїнемії, васкулітів та ін. В останні роки розглядають 2 основні патогенетичні варіанти хронічної недостатності мозкового кровообігу. В їх основу покладено морфологічні ознаки – характер пошкодження та переважна локалізація. При дифузному двосторонньому ураженні білої речовини виділяють лейкоенцефалопатичний, або субкортикальний бінсвангерівський, варіант ДЕ. Другий – лакунарний варіант з наявністю множинних лакунарних вогнищ. Однак на практиці нерідко зустрічають змішані варіанти.

На тлі дифузного ураження білої речовини виявляють множинні дрібні інфаркти та кісти, в розвитку яких, окрім ішемії, важливу роль можуть відігравати повторні епізоди церебральних гіпертонічних кризів. При гіпертонічній ангіоенцефалопатії лакуни бувають розташовані в білій речовині лобової та тім'яної часток, шкаралупі, мосту, таламусі та хвостатому ядрі. Лакунарний варіант найчастіше обумовлений безпосередньою оклюзією дрібних судин. У патогенезі ж дифузного ураження білої речовини провідну роль відіграють повторні епізоди падіння системної гемодинаміки – гіпотензії.

Причиною падіння артеріального тиску можуть бути неадекватна антигіпертензивна терапія, зниження серцевого викиду, наприклад, при пароксизмальних порушеннях серцевого ритму. Мають також значення надсадний кашель, хірургічні втручання, ортостатична артеріальна гіпотензія внаслідок вегетативно-судинної недостатності. При цьому навіть незначне зниження артеріального тиску може призводити до ішемії в кінцевих зонах суміжного кровопостачання. Зазначені зони нерідко бувають клінічно «німими» навіть при розвитку інфарктів, що призводить до формування мультиінфарктного стану. В умовах хронічної гіпоперфузії – основної патогенетичної ланки хронічної недостатності мозкового кровообігу – механізми компенсації можуть виснажуватися, енергетичне забезпечення мозку стає недостатнім, в результаті спочатку розвиваються функціональні розлади, а потім і необоротне морфологічне пошкодження. При хронічній гіпоперфузії мозку виявляють уповільнення мозкового кровотоку, зменшення вмісту кисню і глюкози в крові (енергетичний голод), оксидантний стрес, зрушення метаболізму глюкози в сторону анаеробного гліколізу, лактатацидоз, гіперосмолярність, капілярний стаз, схильність дотромбоутворення, деполяризацію клітинних мембран, активацію мікроглії, що починає синтезувати нейротоксини, що поряд з іншими патофізіологічними процесами призводить до загибелі клітин. У хворих з церебральною мікроангіопатією нерідко виявляють і гранулярну атрофію коркових відділів [3, 7].

Мультифокальний патологічний стан мозку з переважним ураженням глибинних відділів призводить до порушення зв'язків між корковими і підкорковими структурами і формування так званих синдромів роз'єднання (провідникова афазія, ізольована словесна глухота). Зниження мозкового кровотоку облігатно поєднується з гіпоксією і призводить до розвитку енергетичного дефіциту і оксидантного стресу – універсального патологічного процесу, одного з основних механізмів пошкодження клітин при ішемії мозку. Розвиток оксидантного стресу можливий в умовах як недостатності, так і надлишку кисню. Ішемія надає шкідливу дію антиоксидантній системі, приводячи до патологічного шляху утилізації кисню – утворення його активних форм в результаті розвитку цитотоксичної (біоенергетичної) гіпоксії. Звільнені вільні радикали опосередковують пошкодження клітинних мембран і мітохондріальну дисфункцію.

Основними клінічними проявами хронічної недостатності мозкового кровообігу бувають порушення в емоційній сфері, поліморфні рухові розлади, погіршення пам'яті і здатності до навчання, поступово призводять до дезадаптації хворих. Враховуючи високу поширеність когнітивних порушень у хворих з цереброваскулярними захворюваннями, необхідно проводити ранню діагностику до того, як сформується виражений неврологічний дефіцит, який значно обмежує можливості соціальної адаптації хворого (мал.1) [4].


Діагностика хронічної ішемії мозку включає аналіз анамнестичних даних, неврологічних і нейропсихологічних симптомів, детальне кардіологічне дослідження із застосуванням електрокардіографії, ехокардіографії, холтерівського моніторування; виключення соматичної патології, а також параклінічні методи: МРТ або КТ головного мозку, ультразвукову доплерографію, дуплексне ультразвукове сканування, транскраніальну доплерографію, визначення гемореологічних і гемокоагуляційних характеристик крові, а також вмісту ЗХ, ЛПНЩ, ЛПВЩ, ЛПДНЩ і глюкози. Підтвердженням діагнозу хронічної ішемії мозку за даними МРТ (КТ) є ознаки лейкоареоза: зміни білої речовини півкуль мозку у вигляді перивентрикулярного зниження щільності білої речовини, розширення шлуночків мозку і коркових борозн, лакунарних інфарктів у базальних гангліях. МРТ, особливо проведене в Т2-режимі, є більш чутливим методом діагностики дифузних і вогнищевих змін у півкулях головного мозку та особливо при стовбуровій локалізації процесу [5].

Лікарю необхідно пам'ятати, що у пацієнтів з цереброваскулярною патологією розвивається феномен коморбідності тривоги, депресії та астенії. В даний час велика увага приділяється вивченню патофізіологічних, патогенетичних механізмів, що пояснюють виникнення тривожно-депресивних розладів у хворих з ХІМ, а також їх ускладнень. Хронічна ішемія головного мозку є не тільки причиною розвитку тривожного розладу, але і одночасно впливає на перебіг і видозміну депресії. Виникнення даних розладів у хворих з ХІМ обумовлено в першу чергу порушеннями гемодинаміки.

Другий можливий механізм пов'язаний з наростанням вісцероендокринних і обмінних зрушень з протилежною зміною вегетативної спрямованості (ваготонія-симпатикотонія). Патогенез цих порушень пояснюють не тільки функціональним дефіцитом серотонінергічної системи та складної дисрегуляції норадренергічної системи, але і первинним атеросклеротичним, стенозуючим і оклюзійним процесами в мозкових і магістральних судинах шиї [6].

В лікуванні ДЕ провідне місце займає фармакотерапія, спрямована:

- на лікування основних етіологічних чинників розвитку даної патології;

- атеросклерозу і гіпертонічної хвороби;

- поліпшення мозкового кровообігу;

- поліпшення метаболізму мозку та реалізацію нейропротекторної і нейротрофічної дії [7].

У клінічному сенсі це означає стратегію, спрямовану на ослаблення або усунення когнітивних, неврологічних і психопатологічних синдромів. З огляду на те, що більша частина пацієнтів з ДЕ – це особи похилого та старечого віку, необхідно проводити адекватну терапію супутніх соматичних захворювань, що має суттєвий вплив на нервово-психічний статус хворих. І в даній ситуації слід звернути особливу увагу на препарат фенібут.

У своїх роботах, Бурчинський С. Г. (2019), В.Н. Перфілова В.Н., Тюремков І.Н., (2005) дослідили, що фенібуту властивий нетиповий для класу ноотропів і анксіолітиків прямий вегетостабілізуючий ефект, в першу чергу щодо стабілізації функцій серцево-судинної системи в рамках артеріальної гіпертензії та різних клінічних проявів вегетативної дисфункції в рамках соматоформних розладів [8, 9]. При вивченні кардіопротекторного ефекту фенібуту в умовах гострого стресу з використанням навантажувальних тестів (навантаження об'ємом, проба на адренореактивність) було виявлено, що фенібут підвищує функціональні резерви серця в постстресовий період, що проявляється збільшенням показників швидкості скорочення і розслаблення міокарда, лівошлуночкового тиску і максимальної інтенсивності функціонування структур [2, 22].

В статті Пулика О.Р., (2015) вказано, що одними з головних причин, які ускладнюють активну реабілітацію пацієнтів після перенесеного інсульту, є когнітивні порушення. Отримані результати автора, свідчать про перспективність використання фенібуту у пацієнтів з постінсультними когнітивними порушеннями [10].

У різноманітному спектрі фармакологічних ефектів фенібуту на особливу увагу заслуговують його нейромедіаторні ефекти. Даний препарат має досить своєрідну ГАМКергічну дію: він зв'язується в головному мозку тільки з ГАМК-Б-рецепторами, активуючи їх і стимулюючи таким чином ГАМКергічну медіацію. Відомо, що ГАМК-Б-рецептори опосередковують «тривалі» ГАМК-залежні реакції у ЦНС (на відміну від «швидкого» компонента, що визначається активацією ГАМК-А-рецепторів), що запускають складні процеси взаємодії різних нейромедіаторних систем (зокрема, ГАМК та холінергічної), безпосередньо, що беруть участь у формуванні різних типів пам'яті. Також, опосередкований через ГАМК і ще один важливий компонент дії фенібуту – активація синтезу ацетилхоліну(АХ), що регулюється в тому числі через ГАМКергічні інтернейрони [12, 13] (мал. 2).


Окрім того, одним з факторів, що обумовлюють унікальність дії фенібуту, є наявність в його молекулі бета-фенілетиламіна – речовини, що служить природним фізіологічним модулятором дофамінергічної нейромедіації. Таким чином, з хімічної точки зору фенібут є похідним не тільки ГАМК, а й бета-фенілетиламіна – стимулятора центрів головного мозку. Зокрема, бета-фенілетиламін активує вивільнення і гальмує зворотнє захоплення дофаміну в синаптосомах і тим самим підсилює дофамінергічний вплив. В результаті фенібут, на відміну від інших нейротропних засобів, впливає на дофамінергічні процеси в мозку не шляхом штучної екзогенної стимуляції, а найбільш фізіологічним способом – через механізми ендогенної модуляції дофамінових D2-рецепторів, задіяних у регуляції когнітивної сфери.

Крім того, найважливішим компонентом когнітивної антиастенічної дії препарату Ноотрофен® є його антигіпоксичні властивості. Як відомо, порушення когнітивної сфери супроводжуються ослабленням енергозабезпечення нейронів внаслідок порушень утилізації кисню [4]. Препарат Ноотрофен® проявляє яскраво виражену антигіпоксичну дію, нормалізує співвідношення аеробних і анаеробних процесів та підвищує рівні макроергічних фосфатів в різних структурах ЦНС, що клінічно проявляється як в психоенергізуючій, так і в комплексній мнемотропній дії, а саме – в його сприятливому впливі на всі типи пам'яті і концентрацію уваги, підвищення фізичної і розумової працездатності. Фенібут, володіє унікальними механізмами дії і поєднаною ноотропною, анксіолітичною, вегетостабілізуючою, антиастенічною та аналгетичною діями. У зв'язку з цим, він широко використовується в різних галузях медицини [13].

Прийом препарату призводить до ослаблення вираженості перцептивно-гностичних розладів, зниження стомлюваності, сприяє загальному підвищенню працездатності, а також покращує реґіонарний мозковий кровотік. Нарешті, абсолютно винятковою властивістю для ноотропного препарату є аналгетичний ефект фенібуту, особливо якщо згадати про частоту і вираженість больового синдрому практично при всіх формах психосоматики, який, очевидно, реалізується через вплив на нейромедіаторні процеси, задіяні в проведенні больових імпульсів (активація ГАМК і опіатергічних систем в ЦНС, підвищення утворення енкефалінів, зниження активності структур таламуса – своєрідного підкіркового «колектора» больових відчуттів (спіноталамічні провідникові шляхи). Терапевтичний потенціал фенібуту проявляється в істотному підвищенні розумової і фізичної працездатності, перш за все на тлі симптомів фізичної і психічної астенії, зменшенні відчуттів напруги і страху, емоційної лабільності, вираженості симптомів фізичної і психічної астенії і в цілому підвищення інтересу до життя[14].

Метою нашого дослідження є комплексний аналіз ефективності та оцінка безпеки курсового прийому препарату Ноотрофен®, виробництва ТОВ «Фармацевтична компанія «ФарКоС», у пацієнтів з ДЕ та цукровим діабетом 2 типу (ЦД) в якості ад’ювантного препарату до базової терапії, яка використовується в Україні відповідно до стандартів ведення пацієнтів з даною патологією за схемою: по 1 табл.(250 мг) 2 рази на день протягом місяця.

Матеріали та методи. Дане клінічне дослідження проводилося як наглядове (неінтервенційне), відкрите, контрольоване, рандомізоване, проспективне дослідження, в якому препарат Ноотрофен® призначався відповідно до зареєстрованих показань. У дослідженні не проводилися додаткові моніторингові процедури, а обстеження пацієнтів виконувалося в рамках звичайної рутинної медичної практики. У дослідженні взяли участь 50 пацієнтів (середній вік = 53,9 ± 9,03 роки, 5 чоловіків, 45 жінок), які отримували лікування в Державній установі «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України» з приводу цукрового діабету 2 типу в стані субкомпенсації з ДЕ. Діагноз ДЕ формулювався відповідно до класифікації атеросклерозу Всесвітньої організації охорони здоров'я від 2015 року та підтверджувався даними лабораторних та інструментальних досліджень (ліпідограма, ультразвукова доплерографія церебральних артерій).

У дослідженні брали участь пацієнти, які відповідають таким критеріям включення: чоловіки і жінки у віці від 30 до 70 років з діагнозом дисциркуляторна енцефалопатія І - ІІ стадії. Дослідження передбачало 2 візити пацієнта до лікаря (табл. 1).


Оцінка лікарем-дослідником ефективності лікування пацієнтів, які отримували ЛЗ Ноотрофен® проводилася згідно з даними, отриманими з «Щоденника пацієнта». Основними клінічними проявами, які бралися до уваги були порушення уваги, пам’яті, емоційна лабільність, відчуття тривоги, порушення сну, загальна слабкість, зниження працездатності.

Переносимість терапії препаратом Ноотрофен® оцінювалася на підставі суб'єктивних даних, що повідомлялися пацієнтом і об'єктивних даних, отриманих дослідником у процесі лікування. Враховувалася динаміка інструментальних показників, а також частота виникнення і характер побічних реакцій.

Пацієнти, які взяли участь у дослідженні, розподілялися методом рандомізації на 2 групи по 25 людей, препарат призначали за наступною схемою:

I група - контрольна;

II група - по 1 табл. 2 рази на добу протягом 4 тижнів.

Пацієнтам, які беруть участь в дослідженні, дозволялося приймати препарати, що постійно використовувалися для лікування супутніх захворювань у незмінній дозі.

При оцінці стану кровообігу в артеріях Віллізієвого кола за допомогою транскраніального дуплексного сканування враховувалися наступні параметри: варіанти анатомічної будови артерій; частота оклюзійних уражень артерій; функціональний стан артерій і ступінь перебудови гемодинаміки в артеріях Віллізієвого кола на стороні інфаркту і протилежному боці.

Нейропсихологічне тестування. Когнітивні порушення оцінювалися за допомогою шкали Mini-mental state examination (MMSE) і Монреальської шкали когнітивної оцінки (МоCA). За шкалою MMSE, що складається з 6 пунктів, оцінювали орієнтацію у часі і місці, концентрацію уваги і рахунок, сприйняття, пам'ять, мовні функції. Відсутність когнітивного дефіциту відповідало 30 балам, легкі когнітивні порушення – 27-26 балів, помірні когнітивні порушення - 25-24 балів, деменція легкого ступеня – 23-20 балів, деменція помірного ступеня – 19-11 балів, важка деменція – 10 балів і менше.

За допомогою МоCA оцінювали увагу і концентрацію, виконавчі функції, пам'ять, мову, зорово-конструктивні навички, абстрактне мислення, рахунок і орієнтацію. Час для проведення тесту МоCA становило 10 хвилин, відсутність когнітивних порушень оцінювали в 26 балів і більше [15].

Виявлення психоемоційних порушень проводили з використанням шкали тривоги та депресії HADS.

Для найбільш загального уявлення про наявність у пацієнтів тривожно-депресивних станів використовується госпітальна шкала тривоги та депресії (HADS), яка була розроблена A.S. Zigmond i R.P. Snaith в 1983 р. для виявлення та оцінки важкості тривоги та депресії. Переваги даної шкали полягають в простоті застосування і опрацюванні отриманих даних. Заповнення даної шкали не потребує тривалого часу і не викликає труднощів у пацієнтів. Відповідаючи на запитання шкали HADS, пацієнт обирає ту відповідь, яка найкраще характеризує його стан на даний момент. Дана шкала складається із 14 тверджень, із двох частин: І частина – оцінка рівня тривоги, ІІ частина – оцінка рівня депресії. Для інтерпретації оцінюються бали по кожній частині окремо. Сума балів від 0 до 7 свідчить про відсутність ознак тривоги/депресії, 8-10 балів – свідчить про субклінічне вираження тривоги/депресії та 11 і більше балів – клінічно виражена тривога/депресія [16, 17].

Суть методики Шульте полягає в тому, що пацієнту по черзі представляються 5 таблиць з цифрами від 1 до 25, розташованими у випадковому порядку. Пацієнт повинен показати і назвати всі цифри в послідовності від 1 до 25. При цьому реєструється час, витрачений на кожну таблицю. Час виконання завдання, завдяки спеціальній таблиці з урахуванням віку пацієнта, переводилося у шкальну оцінку в балах: від 1 до 5. Чим менше часу було витрачено пацієнтом на виконання завдання, тим вища бальна оцінка і відповідно - обсяг уваги. За результатами всіх таблиць будується «крива виснаження (втомлюваності)», яка відображає стійкість уваги і працездатність у динаміці. Також, оцінювалися такі показники (по А.Ю. Козирєвої): ефективність роботи (ЕР). ЕР розраховується як середнє арифметичне балів по кожній таблиці. При ЕР 3 і вище увага була розцінена як достатня, при ЕР нижче 3 – недостатня [5].

У методиці Лурії пацієнту зачитували ряд із 10 простих слів. По закінченню зачитування запитували слова, які запам’яталися з подальшою їх фіксацією у протоколі. Після фіксації даних у протокол дослідження повторюється без інструкцій. Матеріал пред'являвся 4 рази поспіль, п'ятий раз пацієнт був опитаний через 10 хвилин, після чого слова повторювалися знову. Шосте опитування було здійснено через годину [5].

Статистичний аналіз проводився за допомогою непараметричних методів (критерій Манна - Уїтні). Результати представлені у вигляді медіани і 25%, 75% квартилей.

Результати:

Відповідно до прийнятих критеріїв нами проведена оцінка ефективності комплексного лікування пацієнтів з ДЕ і ЦД 2 типу. Аналізовані групи були порівнянні за віком, статтю та рівнями систолічного артеріального тиску (САТ), діастолічного АТ (ДАТ), пульсового АТ (ПАТ).

Аналіз отриманих даних показав, що у більшості пацієнтів, зокрема у 84% хворих, ефективність комплексної терапії з застосуванням препарату Ноотрофен® була оцінена як «висока» і тільки у 8 (16%) хворих – як «помірна». Випадків відсутності чи низької ефективності комплексної терапії з застосуванням препарату у даному дослідженні зафіксовано не було (табл. 4).


Аналогічно, в порівнянні з прийнятими критеріями нами була проведена оцінка переносимості комплексного лікування препаратом Ноотрофен® пацієнтів з ДЕ і ЦД 2 (табл. 5). Аналіз отриманих даних показав, що у всіх пацієнтів даної вибірки (100%) переносимість комплексної терапії з застосуванням препарату Ноотрофен® була оцінена як «добра».


Нами була проведена оцінка безпечності комплексного лікування пацієнтів. Аналіз отриманих даних показав, що у всіх пацієнтів даної вибірки протягом усього періоду комплексної терапії виникла у 1 пацієнта 1 побічна реакція (алергічна: поява поодиноких папул на шкірі правої руки), що свідчить про безпечність даного лікарського засобу.

Для психометричної діагностики порушень когнітивних функцій існує велика кількість різноманітних тестів. Методики MMSE і MoCA широко застосовуються в більшості сучасних епідеміологічних та клінічних досліджень для скринінгу та оцінки когнітивних порушень, що підтверджує їх валідність і придатність.

Так, у хворих з ДЕ та ЦД 2 на тлі курсового застосування препарату Ноотрофен® статистично значуще збільшувалася кількість балів за шкалою MMSE та MoCA порівняно з контрольною групою (мал.3, 4).



Нами була проведена оцінка відносно кількості пацієнтів з різними когнітивними розладами за шкалою MMSE. Так, у дослідженні прийняли участь пацієнти, які мали на момент включення деменцію легкого ступеню (16% пацієнтів), помірні когнітивні розлади (48% пацієнтів), легкі когнітивні розлади (20% пацієнтів) та відсутність будь-яких когнітивних порушень (16%). Необхідно підкреслити, що статистично значущої різниці у 1 групі за місяць не встановлено, проте у 2 групі після лікування препаратом Ноотрофен® кількість хворих з деменцією легкого ступеню зменшилася до 0, а з помірними когнітивними розладами зменшилася у 5 разів. Кількість хворих з легкими когнітивними розладами збільшилася майже у 3 рази, певною мірою за рахунок зменшення хворих в інших, більш «тяжких», групах (мал. 5, 6 ).



Нами також встановлено, що під впливом препарату Ноотрофен® поліпшилася пам'ять, зокрема короткочасна, що визначали за тестом Лурія (мал. 7, 8).



Враховуючи тісний зв'язок когнітивного дефіциту з розвитком депресії/тривоги, усім пацієнтам було запропоновано заповнити шкалу HADS, за якою визначали наявність тривоги або депресії. Результати наведено в табл. 6.


Встановлено, що у хворих з ДЕ та ЦД2 після лікування препаратом Ноотрофен® статистично значимо зменшилася кількість балів за шкалою HADS (частина Тривога).

Оцінка уваги проводилася за допомогою таблиць Шульте. Ця методика дозволяє визначити загальний рівень уваги, а також швидкість його переключення, стійкість і виснаженість. Рівень уваги пацієнтів, які набрали 3-5 балів, розцінювався як достатній, 1-2 балів – недостатній. При порівнянні середніх значень ЕР, який відображає загальний рівень уваги, статистично значимих відмінностей в обох групах не встановлено, між тим кількість пацієнтів (%) з достатнім рівнем уваги після лікування курсом препатом Ноотрофен® статистично значимо збільшилася (мал. 9).


Таким чином, в результаті аналізу показників нейропсихологічного тестування встановлено, що після лікування препаратом Ноотрофен® поліпшуються когнітивні функції, покращується пам'ять та увага, а також знижується рівень тривоги.

Враховуючи тісний зв'язок даних показників із церебрального кровотоку, нами були також досліджені його властивості. Відзначено, що у хворих на ДЕ з ЦД2 під впливом препарату Ноотрофен® статистично значимо ЛСШК не змінилася за 1 місяць лікування, але зменшився індекс RI – індекс периферичного опору (індекс Пурселя) в обох середніх мозкових артерій (СМА), який характеризує стан периферичного опору, та поліпшився індекс РІ – індекс пульсативності (індекс Гослінга) в обох СМА та в основній артерії (ОА) (мал. 10).


Отже, Ноотрофен® хоча й не належить до вазоактивних препаратів, але поліпшує показники мозкового кровообігу – ймовірно, за рахунок нейрометаболічної дії.

Для оцінки впливу препарату Ноотрофен® на вегетативний статус проаналізовано характеристики ВРС перед початком і після застосування даного препарату, адже відомо, що одним із найбільш інформативних методів оцінки вегетативного статусу є саме дослідження ВРС. Порушення ВРС можуть розглядатися як предиктори серцево-судинних ускладнень. Для оцінки вегетативного балансу розраховували часові та спектральні показники ВРС.

За результатами аналізу вихідних даних до лікування фенібутом у обох групах хворих не було відмінностей між показниками ВРС. Після лікування було отримано наступні відмінності: по-перше, зниження потужності низькочастотних коливань, які відображають симпатичну активність вегетативної нервової системи; по-друге, знизився коефіцієнт ексцесивності, SDNN та Pnn 50%. Дані зміни ВРС відображають гармонізацію симпато-парасимпатичного балансу вегетативної нервової системи в даної категорії хворих після лікування препаратом Ноотрофен®.

Результати нашого дослідження узгоджуються з висновками авторів попередніх досліджень та доповнюють їх. Так, нами було встановлено, що фенібут у дозі 250 мг 2 рази на добу у пацієнтів з ЦА та ЦД2 поліпшує когнітивні функції, пам’ять, увагу, знижує рівень тривоги, гармонізує стан вегетативної нервової системи та, ймовірно, за рахунок нейрометаболічної дії покращує показники мозкового кровообігу.

Висновки:

1. У пацієнтів з ЦА та ЦД під впливом курсового лікування препаратом Ноотрофен® активізуються когнітивні функції (підвищується рівень уваги, покращується пам’ять) і поліпшується емоційна сфера (знижується рівень тривоги).

2. Під впливом курсового лікування препаратом Ноотрофен® у пацієнтів з ЦА і ЦД2 відбувається відносна вазоактивна дія на церебральну гемодинаміку – знижується периферичний опір в окремих судинах каротидного і вертебро-базилярного басейнів.

3. За даними спектрального та часового аналізу варіабельності ритму серця препарат Ноотрофен® гармонізує симпато-парасимпатичний баланс у пацієнтів з ЦА і ЦД2.

4. Позитивний вплив препарату Ноотрофен® на нейропсихологічні функції, церебральний кровоток і варіабельність ритму сердця дає підґрунтя рекомендувати даний препарат у схему комплексного лікування хворих з ЦА і ЦД2.

 

Література

1.Коваленко, О.Є., & Литвин, О.В. (2020). Хронічна ішемія головного мозку як одна з найпоширеніших патологій в практиці сімейного лікаря та невролога. Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя», (18(487)), 32-33.

2. Насонова, Т.И. (2015). Дифференциально-диагностические критерии начальных церебро-васкулярных нарушений у больных с метаболическим синдромом. Международный неврологический журнал (3 (73)).

3. Бурчинский, С.Г., & Демченко, Е.В. (2016). Инновации в стратеги фармакотерапии ранних стадий когнитивных расстройств. Международный неврологический журнал, (6 (84)).

4. Filip, M., & Frankowska, M. (2008). GABA(B) receptors in drug addiction. Pharmacological reports : PR, 60 6, 755-70.

5. Н.Ю. Ефимова, В.И. Чернов, И.Ю. Ефимова, Ю.Б. Лишманов Когнитивная дисфункция при мета6. болическом синдроме. Томск: СТТ, 2013. 116с.

6. Евтушенко С.К., & Дюба Д.Ш. (2013). Лечение и профилактика когнитивных нарушений у пациентов с хроническим нарушением мозгового кровообращения. Международный неврологический журнал, (4 (58)), 67-70.

7. Шахпаронова, Н.В., & Кадыков, А.С. (2013). Хронические сосудистые заболевания головного мозга (дисциркуляторные энцефалопатии), (3-2), 74-81.

8. Бурчинский, С.Г., & Демченко, Е.В. (2016). Инновации в стратеги фармакотерапии ранних стадий когнитивных расстройств. Міжнародний неврологічний журнал, (6(84)), 137-142.

9. Перфилова, В.Н., & Тюренков, И.Н. (2005). Роль ГАМК-ергической системы в ограничении стрессорного повреждения миокарда. Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии, 4 (1), 21-26.

10. Пулик, О.Р (2015). Використання препарату фенібут у пацієнтів з післяінсультними когнітивними порушеннями. Сімейна медицини, (5 (61)), 143-146.

11. Л.А. Дзяк, Е.В. Мизякина, В.М. Сук. Новые возможности коррекции когнитивного дефицита при дисциркуляторной энцефалопатии, обусловленной атеросклеротическим поражением сосудов головного мозгаФПО ГУ «Днепропетровская медицинская академия МОЗ Украины» 2017.

12. Fernandes Gomes, F Isaac & Brito, Maria Gerusa & Bezerra, Mirna & Chaves, Hellíada. (2019). GABAergic transmission and modulation of anxiety: A review on molecular aspects. Brazilian Journal of Biological Sciences. 6. 9-16. 10.21472/bjbs.061202.

13. Бурчинский, С.Г., & Демченко Е.В. (2016). Инновации в стратеги фармакотерапии ранних стадий когнитивных расстройств. Міжнародний неврологічний журнал, (6(84)), 137-142.

14. Бурчинський, С.Г. (2019). Коррекция расстройств адаптации при психосоматической патологии: проблема и пути ее решения. Міжнародний невроогічний журнал, (3(105)), 58-64.

15. Кондратюк, В.Є., Черська, М.С., & Гурьянов, В.Г. (2020). Роль довжини теломер у прогнозуванні когнітивних порушень у пацієнтів з церебральним атеросклерозом та цукровим діабетом. Клінічна ендокринологія та ендокринна хірургія, (4(72)), 28-36.

16. Подзолков, А.В, & Фадеев, В.В. (2010). Высоко и низконормальный урівень ТТГ: клиническая картина, психоэмоциональная сфера и качество жизни пациентов с гипотиреозом. Клин. и экспериментал. тиреоидол., (6(4)), 58-68.

17. Kukharchuk, Kh.M. (2018). Rating psychoemotional sphere and quality of life in patients with subclinical hypothyroidism. Health of Sociaty, (7(3)), 150-4.

#хронічна недостатність мозкового кровообігу
#цукровий діабет
#Ноотрофен
#diabetes mellitus
# chronic vascular pathology
Етіопатогенетичне лікування хронічної судинної патології головного мозку у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу
pdf


Переглядів: 1361

Недавні публікації
Дивитись всі
Забитые сосуды головы
Забиті судини голови. Поради кардіолога

194
PRO КАРДІОПРОФІЛАКТИКУ: частина 2
Семінар PRO КАРДІОПРОФІЛАКТИКУ - важливі знання для кожного лікаря

247
4 опасных продукта для сердца
4 небезпечних продукта для серця

262

Поділитися постом

Закрити X

Форма підписки на публікацію

На Ваш email надіслане.

Дякую! Ви успішно підписалися на нові публікацій.

Код підтвердження не збігається, введіть останній отриманий код

Email:
Код:
Закрити X
Підписатись

©2020-2023 TechnoDreams