За даними ВООЗ патологією щитовидної залози страждає більше 200 млн.чоловік в світі. Тільки за останні 5 років абсолютний приріст числа нововиявлених захворювань в економічно розвинених країнах склав 51,8% серед жінок і 16,7% серед чоловіків. За даними Фремінгемського дослідження, підвищений рівень ТТГ відзначений у 13,6% жінок, а в Колорадському дослідженні – у 9,5% осіб [1].

Давно відомо, що основні клінічні прояви і симптоми захворювань ЩЗ пов'язані з ефектом впливу тиреоїдних гормонів на серцево-судинну систему. Як надлишок, так і недолік тиреоїдних гормонів викликає зміни серцевої скоротливості, серцевого викиду, артеріального тиску і загального периферичного судинного опору (ОПСС) [2, 3]. У більшості випадків серцево-судинні зміни оборотні при нормалізації функції ЩЗ. В останні десятиліття показано, що і субклінічні порушення функції ЩЗ можуть надавати ефект на серцево-судинну систему і збільшувати серцево-судинний ризик. Стає все більш очевидним, що і гостра, і хронічна серцево-судинна патологія може змінювати обмін тиреоїдних гормонів і тим самим вносити свій внесок у прогресування серцево-судинної недостатності [4].

Кардіопротектори - це фармакологічні засоби профілактики порушень і оптимізації функції серця при нормальних фізіологічних і патологічних умовах. Даний термін, що виділяє цілий клас препаратів гепатопротекторної і метаболічної дії, що застосовуються для корекції і відновлення функціонального стану міокарда, з'явився в медичній і науковій термінології ще в 1990-х роках [69]. На сьогодні сформувалася точка зору, згідно з якою кардиопротекторы – це лікарські препарати різних хімічних класів, дія яких не пов'язано з гемодинамічним ефектом, а опосередковується оптимізацією процесів утворення і витрати енергії, корекцією функції дихальної ланцюга, нормалізацією балансу між інтенсивністю процесів вільнорадикального окислення та антиоксидантного захисту, безпосереднім впливом на кардіоміоцити, що сприяє їх виживанню в умовах ішемії, перешкоджає формуванню метаболічного ремоделювання (зміни) міокарда. [7].

Принциповою відмінністю в механізмі дії недавно розробленого препарату "Ритмокор"(Фармацевтична фірма" ФарКоС"), є активація обміну глюкози при ішемії, без блокади окислення жирних кислот в нормоксичних умовах. Діючою речовиною препарату є пентаоксікапронова кислота у вигляді магнієвої і калієвої солей, що володіє метаболічним,мембраностабілізуючу, антиоксидантну і антиаритмічну дію [4].

Метою даного дослідження є комплексний аналіз антиаритмічної активності, оцінка ефективності та безпеки курсового прийому Ритмокору у пацієнтів з дифузним токсичним зобом у стані компенсації на додаток до базової терапії бета-блокаторами, яка використовується в Україні згідно зі стандартами ведення таких пацієнтів за схемою: Ритмокор по 15 мл 10 % розчину внутрішньовенно 10 днів, далі по 1 капсули 3 рази на день протягом 1 місяця.

Дане клінічне дослідження проводилося як спостережне (неінтервенційне), відкрите, контрольоване, незрівнянне, проспективне дослідження, в якому ЛЗ «Ритмокор» призначався відповідно до зареєстрованих показань. У дослідженні не проводилися додаткові моніторингові процедури, а обстеження пацієнтів виконувалося в рамках звичайної рутинної медичної практики. У дослідженні взяли участь 25 пацієнтів (середній вік = 43±6 років , 5 чоловіків, 20 жінок), які отримували лікування в державній установі «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В. п. Комісаренко НАМН України " з приводу дифузного токсичного зобу.

Повний текст статті дивіться нижче.