Блог Новини Автори Про Блог Корисні посилання Контакти
Eng Rus Ukr
Ввійти
Всі публікації

Марія Черська, Христина Кухарчук, Ольга Гайова

31.03.2021
31 хв. читання Укр, Рус, Eng
Поділитися публікацією

Скринінг сонних артерій у хворих на цукровий діабет: методологія і клінічна значимість

Публікацію оновлено: Липень 18

Цукровий діабет (ЦД) — це хронічне та прогресуюче захворювання, яке є однією з головних та незалежних причин розвитку ССЗ. Доведено, що ризик розвитку ССЗ у чоловіків, хворих на ЦД, у 2-3 раза, а в жінок — у 3-4 раза вищий, ніж в осіб без ЦД [1]. Поширеність ішемічної хвороби серця (ІХС) серед хворих на ЦД у 2-4 раза вища, ніж у хворих без ЦД, ризик розвитку інфаркту міокарда — у 6-10 разів та інсульту — у 4-7 разів [2].

За даними Всесвітньої організації охоро­ни здоров’я на сьогодні у світі на ЦД хворіє близько 422 млн людей, що становить 8,8% усього населення планети. За прогнозом Міжнародної федерації діабету (International Diabetes Federation, IDF) до 2040 року кіль­кість хворих на ЦД збільшиться до 642 млн та буде становити 10,4% усього населення пла­нети [1, 3].

Однією з основних причин раннього розвитку ССЗ та їх ускладнень у хворих на ЦД є при­скорений розвиток атеросклерозу. Патогенез діабетичного атеросклерозу доволі складний. Відомо, що вплив гіперглікемії на процеси ате­рогенезу реалізується шляхом розвитку генера­лізованої дисфункції ендотелію, оксидантного стресу і збільшення концентрації кінцевих глі­козильованих продуктів обміну [2, 4].

Внаслідок наявної у хворих на ЦД гіперглі­кемії збільшується продукція активних форм кисню, що призводить до накопичення супер­оксид-радикалів у мітохондріях та пошко­дження судинної стінки. Також прогресуван­ню атеросклерозу сприяє надмірне утворення внутрішньоклітинних кінцевих продуктів глі­кування, активація протеїнкінази С, гексоза­міновий шлях метаболізму глюкози, що може посилювати продукцію активних форм кисню. Останні, зі свого боку, активують прозапальні шляхи, що пов’язані з ключовими молекуляр­ними процесами атерогенезу [4].

Варто відмітити, що на фоні гіперглікемії збільшується також кількість потенційно-па­тогенних грамнегативних бактерій у кишків­нику, які виділяють близько 90% усіх ендо­токсинів. За високої концентрації останніх модифіковані ліпопротеїди низької щільності чинять цитотоксичну та пошкоджуючу дію на ендотеліальні клітини, тим самим впливають на фіксацію до них макрофагів, стимулюють ріст гладком’язових клітин і пригнічують рух макрофагів у субендотеліальному просторі. Таким чином, регенеровані після пошкоджен­ня ендотеліальні клітини здатні захоплювати з плазми крові підвищену кількість ліпопроте­їдів низької щільності [5].

Оксидантний стрес та запалення знижують активність β-клітин підшлункової залози і їх чутливість до інсуліну. Все це утворює замкнуте коло, яке сприяє формуванню діабет- асоційованого атеросклерозу [4].

Враховуючи вище викладене, ми виріши­ли проаналізувати опубліковані наукові дані щодо значущості використання УЗД судин у хворих на ЦД для ранньої діагностики атеро­склеротичного ураження судин та визначення ризику розвитку ССЗ.

На сьогодні УЗД набуває все більш широ­кого використання, оскільки цей метод є не­інвазивним, безболісним, безпечним і недо­рогим. Для діагностики атеросклеротичного ураження судин перевагу надають огляду за­гальних сонних артерій (ЗСА), оскільки вони найбільш доступні для дослідження і дозволя­ють робити висновок про поширеність і вира­женість атеросклеротичного процесу в інших судинних басейнах [6].

Для оцінки атеросклеротичних змін судин­ної стінки рекомендовано спочатку вимірюва­ти товщину комплексу інтима-медіа (ТКІМ). У своєму дослідженні P. Pignoli одним із пер­ших за допомогою УЗД судин на рівні ЗСА виміряв ТКІМ та порівняв отримані значення з даними патологоанатомічного досліджен­ня [7, 8]. Оскільки показники не відрізнялись один від одного, це дозволяє розцінювати отримані за допомогою УЗД значення як до­стовірні.

Низка клінічних досліджень, проведених серед осіб молодого віку з низьким (<5%) ри­зиком розвитку ССЗ по шкалі Framingham Risk Score (FRS) за допомогою УЗД сонних артерій, продемонстрували наявність по­чаткових атеросклеротичних змін судинної стінки [8].

Дослідницька група PROG-IMT прове­ла всебічний мета-аналіз 3 902 хворих на ЦД 2-го типу, зібраних шляхом об’єднання в популяційну когорту [9]. Вони дійшли ви­сновку, що коефіцієнт небезпеки (КН) ССЗ становить 1,22 при визначенні середнього значення ТКІМ і 1,23 при визначенні макси­мального значення ТКІМ після коригування традиційних факторів ризику. Значної різниці між цими двома методами визначення ТКІМ не встановлено, але коефіцієнт небезпеки у хворих на ЦД був вищим, ніж в осіб без ЦД і він становив 1,22 і 1,15 відповідно. Отже, асо­ціація між ТКІМ та ССЗ є більш очевидною у хворих на ЦД.

Аналіз п’яти проспективних досліджень, що включали 3 263 хворих на ЦД без ССЗ, показав, що середній показник ТКІМ (КН ста­новив 1,08 за кожний приріст ТКІМ на 0,1 мм), максимальний показник ТКІМ (КН становив 1,07 за кожний приріст ТКІМ на 0,1 мм) і мак­симальне значення ТКІМ у сегментах ЗСА, на рівні біфуркації ЗСА та у внутрішній сонній артерії (BCA) (КН становив 1,08 за кожний приріст на 0,1 мм) на етапах ранньої діагности­ки можуть бути провісниками розвитку ССЗ (зокрема, ураження коронарних артерій, пору­шення мозкового кровообігу або захворюван­ня периферичних артерій) у безсимптомних хворих на ЦД 2-го типу, навіть після корекції традиційних факторів ризику [11, 12].

Таким чином, визначення ТКІМ є обов’язковим у хворих на ЦД для раннього виявлення атеросклеротичних змін судин­ної стінки та ризику розвитку ССЗ, особливо у хворих без клінічних проявів атеросклерозу.

Для отримання достовірних даних слід чіт­ко дотримуватись методики проведення УЗД судинної стінки. ТКІМ вимірюють по задній стінці ЗСА, оскільки таке визначення відо­бражає справжню біологічну товщину задньої стінки. Вимірювання ТКІМ по передній стінці ЗCA має вищий ризик припуститися помилок, оскільки ехогенність зовнішнього шару — ад­вентиції, може вплинути на візуалізацію межі медіа-адвентиція. Проте ТКІМ слід вимірю­вати також і по передній стінці ЗСА, оскіль­ки атеросклеротичні зміни мають властивість розвиватися і в ній [11].

Японська академія нейросонології реко­мендує вимірювати ТКІМ у трьох ділянках — ЗСА, у ділянці біфуркації ЗСА та у внутріш­ній сонній артерії з наступним визначенням серед них максимального значення ТКІМ. Розрахунок середнього значення ТКІМ про­водять за формулою (a+b+c)/3 шляхом визна­чення найбільшої величини ТКІМ ЗСА (а), потім на 1 см дистальніше (b) і на 1 см прокси­мальніше (с) від найбільшої величини ТКІМ (рис. 1).


У клінічних дослідженнях для визна­чення ТКІМ рекомендовано користуватись автоматичним вимірюванням у кількох точках задньої стінки ЗСА дистальніше на 1 см або 2 см [10, 13, 14]. В якості норми для ТКІМ ре­комендований показник <0,9 мм [14].

Обстеження 390 хворих із церебральним атеросклерозом (ЦА) на фоні ЦД дозволи­ло встановити, що 73,4% хворих із ЦА та ішемічним інсультом в анамнезі мали рівно­мірне підвищення ехогенності та потовщення КІМ ЗСА більше 1,0 см з обох сторін із частко­вою втратою диференціювання стінки судини на шари порівняно з 7,4% хворих, які мали по­чаткові прояви ЦА [15].

Під час обстеження 332 амбулаторних хво­рих на ЦД 2-го типу, в анамнезі яких відсутні стенокардія, інфаркт міокарда і втручання на коронарних артеріях, було проведено мульти­спіральну комп’ютерну томографію, коронар­ну ангіографію та УЗД ЗГА з метою вивчен­ня маркерів каротидних атеросклеротичних бляшок — сумарної та максимальної товщини бляшки, у поєднанні з показниками ТКІМ для виявлення обструктивної ішемічної хворо­би серця у безсимптомних хворих на ЦД 2-го типу [9].

У результаті, серед 119 обстежених зі сумар­ною товщиною бляшки <2,6 мм, лише 25,2% осіб мали обструктивну ІХС; за сумарної тов­щини бляшки <2,6 мм та ТКІМ <0,725 мм жо­ден з обстежених не мав ознак обструктивної ІХС [9]. Серед 213 обстежених зі сумарною товщиною бляшки ≥2,6 мм 79,8% осіб мали об­структивну ІХС; за ТКІМ ≥0,675 мм на фоні гіперглікемії 84% осіб мали обструктивну ІХС. Серед 159 обстежених за максимальної товщи­ни бляшки <2,1 мм у 44% осіб було виявлено обструкційну ІХС; серед 173 обстежених за максимальної товщини бляшки >2,1 мм, 85% осіб мали обструкційну ІХС.

Отже, визначення за допомогою УЗД марке­рів каротидних атеросклеротичних бляшок ра­зом із ТКІМ є найбільш точним скринінговим тестом «першої лінії» для виявлення ранніх предикторів атеросклерозу у хворих на ЦД.

Під час обстеження 1065 хворих на ЦД і без­симптомним ураженням сонних артерій атеро­склеротичними бляшками з наступним визна­ченням рівнів стенозу встановлено, що лише 20% осіб із ЦД і безсимптомним стенозом сонних артерій ≥50% мають шанс вижити в наступні 12 років [16]. Крім того, у хворих на ЦД і рівнем стенозу <50% ризик смерті від ССЗ порівняно з хворими, які не мали ЦД, збільшується май­же у 2,5 раза. Також було встановлено, що сте­ноз сонних артерій у хворих на ЦД покращував стратифікацію ризику на 40% для визначення ризику загальнопричинної та серцево-судинної смертності. У хворих на ЦД із безсимптомним атеросклерозом сонних артерій рівні HbА1c та глюкози в сироватці крові продемонстрували слабку асоціацію із серцево-судинною смертніс­тю (на відміну від рівня стенозу сонних артерій) після 12-ти років спостереження.

Дослідження REACH (The reduction of Atherothrombosis for Continued Heath) про­демонструвало, що внаслідок ураження ате­росклерозом судин одного басейну серцево- судинні події розвиваються в 34,1% випадків, двох басейнів — у 40,8% випадків, трьох ба­сейнів — 83,5% випадків [17]. Отже, наявність атеросклеротичних бляшок та рівень стенозу сонних артерій, особливо у хворих на ЦД, має розцінюватись як свідчення наявних безсимп­томних ознак ССЗ.

Зазвичай, атеросклеротичні бляшки ви­никають у ділянці низького гемодинамічного удару та неламінарного турбулентного крово­току, наприклад у цибулині ЗСА та в прокси­мальних відділах внутрішньої сонної артерії, рідше в дистальних відділах ЗСА. Варто зазна­чити, що ліва сонна артерія частіше зазнає ате­росклеротичного ураження. Показано, що ар­теріальна стінка лівої сонної артерії товстіша ніж правої, як в осіб похилого віку, так і в осіб з атеросклеротичним ураженням [18]. Така асиметрія може бути пов’язана з анатомічни­ми особливостями, адже права сонна артерія відходить від плечового стовбура, а ліва — від дуги аорти і є довшою на 20-25 мм. Відомо, що чим довша і звивистіша судина, тим більша ві­рогідність порушення гемодинаміки, особливо за наявності «проатеросклеротичних» умов, як то у хворих на ЦД.

У багатоцентровому перехресному дослі­дженні CARE — ІІ взяло участь 584 хворих із наявною церебральною ішемією, серед яких 182 особи мали ЦД [19]. У результаті одно­факторного аналізу було показано, що у хво­рих на ЦД із наявною церебральною ішемією на відміну від хворих без ЦД середня товщи­на судинної стінки становила 33,7 мм проти 31,1 мм; максимальна ТКІМ — 3,2 мм проти 2,8 мм; наявність кальцифікації — 51,6% про­ти 36,6%; багате на ліпіди некротичне ядро — 77,5% проти 58,5%. Було зроблено висновок, що у хворих на ЦД частіше реєструють бляш­ки з кальцифікаціїєю і багатим на ліпіди не­кротичним ядром, що є фактором високого ри­зику розвитку тяжких судинних захворювань, особливо інсульту.

Атеросклеротичною бляшкою вважають локальну структуру, яка виступає в просвіт артерії не менше ніж на 0,5 мм, або збільшен­ня ТКІМ на 50% порівняно з відповідним показником в навколишньому оточенні, або ТКІМ>1,5 мм [20].

Відомо, що гіпоехогенні бляшки передба­чають майбутні інсульти, а гетерогенні бляш­ки зі складною ехо-моделлю більш схильні до розриву, ніж гомогенні.

Саме тому, під час опису атеросклеротичної бляшки варто охарактеризувати її ехогенність, однорідність та стан поверхні (рис. 2).


По ехо­генності розрізняють гіпоехогенні, ізоехогенні та гіперехогенні атеросклеротичні бляшки; по однорідності — гетерогенні (неоднорідні) або гомогенні (однорідні) бляшки. Вважають, що атерома і гематома представлені гіпоехогенни­ми ураженнями, фіброз — ізоехогенними ура­женнями, а кальцифікація — гіперехогенними ураженнями [21].

Виділяють шість типів бляшок [21] (рис. 2):

1. Однорідні атеросклеротичні бляшки (ізо­ехогенні, анехогенні та гіперехогенні) 1, 2 та 3 тип.

2. Неоднорідні атеросклеротичні бляшки:

a) із переважанням гіпоехогенних зон у бляшці без порушення цілісності по­верхні — 4-й тип;

b) із переважанням гіпоехогенної зони в бляшці з порушенням цілісності по­верхні — 5-й тип;

c) на фоні чергування ан- і гіпоехогенної зон із переважанням компонентів висо­кої ехогенності і з наявністю чи відсут­ністю акустичної тіні — 6-й тип.

Морфологію поверхні бляшки класифіку­ють як гладку, нерівну і виразкову, а більш ви­сокий ризик виникнення інсульту пов’язують із виразковими (дефект >2 мм) або нерівними (дефект <2 мм) бляшками. Однак оцінка мор­фології тканин за допомогою вищезазначеного підходу є суб’єктивною та якісною [11, 13].

За локалізацією щодо поперечного перері­зу атеросклеротичні бляшки описують як такі, що займають одну стінку судини; напівкон­центричні — дві стінки судини; концентрич­ні — більше двох стінок судини — (рис. 3).


За локалізацією щодо поздовжнього перерізу описують локальні бляшки довжиною <15 мм) і пролонговані довжиною ≥15 мм [13].

Планіметричне вимірювання ступеня сте­нозу атеросклеротичної бляшки ЗСА можна розрахувати за допомогою вимірювання площі або діаметра судини при поперечному скану­ванні. Однак слід враховувати, що результат розрахунку за площею буде на 10-20% більше, порівняно з розрахунком за діаметром. Тому, під час визначення рівня стенозу перевагу слід надавати розрахунку за діаметром [22].

Планіметричне вимірювання рівня стено­зу у ВСА можна здійснити двома основними методами: європейським (European Carotid Surgery Trial — ECST) та північноамерикан­ським (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial — NASCET). Метод ECST описує рівень стенозу безпосередньо в місці атеросклеротичної бляшки, метод NASCET оцінює ступінь звуження просвіту артерії відносно дистальної ділянки ВСА. По­казники стенозу цих двох методів різняться один від одного: 70%-ий стеноз за методом ECST відповідає 50%-му стенозу за методом NASCET [22]. Розрахунок рівнів стенозів представлено на рис. 4 [23].


У протоколі дослідження слід вказувати рівень стенозу, розрахований двома метода­ми. Слід зазначити, що ступінь стенозу менше 50% за методом ECST може мати від’ємне зна­чення під час розрахунку за методом NASCET. Виходячи з цього можна зауважити, що під час отримання ступеня стенозу менше 50% за ме­тодом ECST подальші розрахунки за методом NASCET недоцільні [22].

Під час спостереження в динаміці прогресу­вання стенозу фіксують у випадку, якщо при­ріст показників становить не менше 1/10 від­носно попередніх. Наприклад, якщо стеноз ВСА в 40% при визначенні через рік становить 43%, то це розцінюється як стеноз «без динамі­ки», але якщо стеноз становить 45%, то це роз­цінюється як «прогресування ступеня стенозу в динаміці» [22].

Ступінь стенозу ВСА можна визначити та­кож за допомогою аналізу спектра доплерів­ського зсуву частот [21]:

  • стеноз <40% — спектр доплерівського зсуву частот не виявляє відхилення від норми;

  • стеноз 40-59% — форма контуру спектра доплерівського зсуву частот не зміню­ється; відмічають спектральне розши­рення доплерівського зсуву частот з од­ночасним зменшенням або зникненням вікна під систолічним піком;

  • стеноз 60-74% — збільшується систо­лічна швидкість кровотоку, змінюється форма контуру спектра; спостерігається значне розширення спектра з заповненням вікна під систолічним піком; реє­струється негативне значення доплерів­ського зсуву частот;

  • стеноз 75-90% — наявні всі ознаки, ха­рактерні для ступеня стенозу 60-74%; окрім цього, реєструється негативне зна­чення доплерівського зсуву частот;

  • стеноз >90% — на рівні стеноза спостері­гається значне зниження швидкості кро­вотоку і різка деформація форми спек­тра безпосередньо за бляшкою з усіма ультразвуковими ознаками, характерни­ми для стенозу 75-90%.

Для визначення стенозу ВСА використо­вують також доплерографічні критерії в місці максимального стенозу судини, які наведені в табл. [22].


Варто враховувати, що точність доплеро­графічних показників стенозу гірша, ніж пла­німетричних [20].

Таким чином, ЦД є вагомим фактором ри­зику виникнення та прогресування ССЗ. До­казом цього є низка клінічних досліджень, проведених у різних популяціях. Важливим є опосередкована оцінка стану судин усіх ор­ганів та систем на ранніх етапах захворюван­ня за допомогою методу УЗД сонних артерій, як неінвазивного, безпечного, безболісного, швидкого і достовірного методу.

Висновок

УЗД сонних артерій дозволяє на ранніх етапах виявити як початкові зміни судинної стінки, так і загрозливі для життя стани, і визначи­ти подальшу тактику ведення хворого на ЦД без клінічних ознак розвитку і прогресування ССЗ. Визначення каротидних атеросклеро­тичних бляшок разом із ТКІМ є найбільш точ­ним скринінговим тестом «першої лінії» для виявлення ранніх предикторів атеросклерозу у хворих на ЦД. Для отримання найбільш точ­ного результату дослідження необхідно чітко дотримуватись методики проведення УЗД, акцентувати увагу на наявних змінах судин­ної стінки, рівні стенозів, структурних харак­теристиках атеросклеротичних бляшок, стану поверхні, оскільки ці характеристики можуть спонукати до негайних дій щодо подальшого дообстеження чи своєчасного оперативного лікування за умов «німого» перебігу атеро­склеротичних змін, характерних для ЦД.

                         

Список використаної літератури

1. Караченцев ЮІ, Дунаєва ІП. Цукровий діабет 2 типу та ішемічна хвороба серця. Навчальний посібник для лікарів-ендокринологів, сімейних лікарів, лікарів-інтернів, лікарів-слухачів закладів (факультетів) післядипломної освіти. — Харків: Водний спектр Джі-Емі-Пі; 2017. 124 с. (Karachentsev YI, Dunaeva IP. Type 2 diabetes mellitus and coronary heart disease. Textbook for endocrinologists, family doctors, interns, doctors-students of institutions (faculties) of postgraduate education. — Harkiv: Water spectrum of GMP; 2017. 124 p.).

2. Евсеева ЯВ, Курильская ТЕ, Рунович АА. Ультразвуковое исследование вазодилатационных реакций эндотелия у больных сахарным диабетом 2 типа, ассоциированным с ишемической болезнью сердца и артериальной гипертонией. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005;4(6), ч. II: 2006;4(4):87-91. (Evseeva YaV, Kurilskaya TE, Runovich AA. Ultrasound examination of vasodilation reactions of the endothelium in patients with type 2 diabetes mellitus associated with ischemic heart disease and arterial hypertension. Cardiovascular Therapy and Prevention. 2005;4(6), part II: 2006;4(4):87-91).

3. Всесвітня організація охорони здоров’я [Інтернет]. Дата публікації від 08.06.2020. Режим доступу: https://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/diabetes (World Health Organization. [Internet]. Date of publication from 08.06.2020.
Available from: https://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/diabetes).

4. Зюзина ЖВ. Роль сахарного диабета в развитии коронарного атеросклероза у лиц трудоспособного возраста: клинико-генетические аспекты (обзор литературы). Кремлевская медицина. Клинический весник. 2019;1:75-86. (Zyuzina ZhV. The role of diabetes mellitus in the development of coronary atherosclerosis in people of working age: clinical and genetic aspects (literature review). Kremlin medicine. Clinical spring. 2019;1:75-86).

5. Петухов ВА. Дисбиоз, эндотоксиновая агрессия, нарушение функций печени и дисфункция эндотелия в хирургии. Современный взгляд на проблему. Трудный пациент. 2006;4(4):10-16. (Petukhov VA. Dysbiosis, endotoxin aggression, liver dysfunction and endothelial dysfunction in surgery. A modern view of the problem. Difficult patient. 2006;4(4):10-16).

6. Бондарь ИА, Демин АА, Шабельникова ОЮ, Онянова ВА. Изменения толщины комплекса интима-медиа общей сонной артерии у больных сахарным диабетом II типа в сочетании c артериальной гипертензией. Сахарный диабет. 2014;(1):41-6. (Bondar’ IA, Demin AA, Shabel’nikova OYu, Onyanova VA.
Assessment of carotid intimamedia thickness in patients with type II diabetes mellitus and arterial hypertension. Diabetes Mellitus. 2014;(1):41-6).

7. Pignoli P, Tremoli E, Poli A, Oreste P, Paoletti R. Intimal plus medial thickness of the arterial wall: a direct measurement with ultrasound imaging. Circulation. 1986;74(6):1399-1406.

8. Иванникова ЕВ, Калашников ВЮ, Смирнова ОМ. Влияние факторов роста фибробластов и конечных продуктов гликирования на толщину комплекса интима-медиа у больных с ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом 2 типа. Сахарный диабет. 2014;(2):47-55 (Ivannikova EV, Kalashnikov VYu,Smirnova OM. Influence of fibroblast growth factors and end products of glycation on the thickness of the intima-media complex in patients with ischemic heart disease and type 2 diabetes mellitus. Diabetes Mellitus. 2014;(2):47-55).

9. Lorenz MW, Price JF, Robertson C, et al. Carotid intima-media thickness progression and risk of vascular events in people with diabetes: results from the PROG-IMT collaboration. Diabetes Care. 2015;38(10):1921-9.

10. Akazawa S, Tojikubo M, Nakano Y, et al. Usefulness of carotid plaque (sum and maximum of plaque thickness) in combination with intima-media thickness for the detection of coronary artery disease in asymptomatic patients with diabetes. J Diabetes Investig. 2016;7(3):396-403.

11. Katakami N, Matsuoka TA, Shimomura I. Clinical utility of carotid ultrasonography: Application for the management of patients with diabetes. J Diabetes Investig. 2019;10(4):883-98.

12. Katakami N, Mita T, Gosho M, et al. Clinical Utility of Carotid Ultrasonography in the Prediction of Cardiovascular Events in Patients with Diabetes: A Combined Analysis of Data Obtained in Five Longitudinal Studies. J Atheroscler Thromb. 2018;25(10):1053-66.

13. Алан ПЛ, Даббінс ПА, Позняк МА, МакДікен ВН. Клінічна допплерівська ультрасонографія. 2-ге вид. Пер. з англ. Павлюк В, Шимечко О. Львів: Медицина світу; 2007. 374 с. (Allan PL, Dubbins PA, Pozniak MA, McDicken WN. Clinical Doppler ultrasonography. 2nd ed. Pavluk V, Simechko O, trans. —
Lviv: Medicine of the World; 2007. 374 p.).

14. Цвибель ВДж, Пеллерито ДС. Ультразвуковое исследование сосудов. Борисенко ВВ, Кремнева ЕИ, Киселева МИ, и др., переводчики. Москва: Издательский дом Видар-М; 2008. 646 с. (Zwibel WJ, Pellerito JS. Ultrasound examination of blood vessels. Borisenko VV, Kremneva EI, Kiseleva MI, et al., translators. Moskva: Vidar-M Publishing house; 2008. 646 p.).

15. Егорова МС, Кондратюк ВЕ, Кузнецова СМ, Комиссарова ОС. Атеросклероз и структурно-функциональное состояние сосудов каротидного и вертебробазиллярного бассейнов. Сімейна медицина. 2019;(4):83-9 (Ehorova M, Kondratuk V, Kuznetsova S, Komissarova O. Atherosclerosis and the structural and functional state of the vessels of the carotid and vertebrobasilar basins.Famaly medicine. 2019;(4):83-9).

16. Hoke M, Schillinger M, Minar E, et al. Carotid ultrasound investigation as a prognostic tool for patients with diabetes mellitus. Cardiovasc Diabetol. 2019;18:90.

17. Панченко ЕП, Беленков ЮН. Характеристика и исходы атеротромбоза у амбулаторных больных в Российской Федерации (по материалам международного регистра REACH). Кардиология. 2008;(2):17-24. (Panchenko EP, Belenkov YuN. Characteristics and outcomes of atherothrombosis in outpatients in the Russian Federation (based on the international registry REACH). Cardiology. 2008;(2):17-24).

18. Василькова ОН, Мохорт ТВ, Науменко ЕП, и др. Клиническая оценка факторов риска каротидного атеросклероза у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, осложненным хронической болезнью почек. Нефрология. 2016;(1):62-8 (Vasilkova ON, Mohort TV, Naumenko EP, et al. Clinical assessment of risk factors for carotid atherosclerosis in patients with type 2 diabetes mellituscomplicated by chronic kidney disease. Nephrology. 2016;(1):62-8).

19. Gao X, Song J, Watase H, et al. Differences in Carotid Plaques Between Symptomatic Patients With and Without Diabetes Mellitus. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2019;39(6):1234-9.

20. García-López ZY, Vargas-Barrón J. Evaluation of the global longitudinal strain and segmental strain of the right ventricle with two-dimensional speckle-tracking echocardiography with elevation of the legs. Arch Cardiol Mex. 2019; 89(1):15-9.

21. Тимина ИЕ, Бурцева ЕА. Ультразвуковое исследование брахиоцефальных артерий. Серия «Лучшие практики лучевой и инструментальной диагностики». Вып. 28. 2-е изд. перераб. и доп. Москва: ООО «Принт»; 2019. 40 с. (Timina IE, Burtseva EA. Ultrasound examination of the brachiocephalic arteries. Series «Best practices of radiation and instrumental diagnostics». Issue 28. 2nd rev. add. ed. Moskva: LLC «Print»; 2019. 40 p.).

22. Куліков ВП. Основы ультразвукового исследования сосудов. Москва: Издательский дом Видар-М; 2015. 392 с. (Kulikov VP. Fundamentals of vascular ultrasound examination. Moskva: Vidar-M Publishing house; 2015. 392 p.).

23. Носенко НМ, Щеглов ДВ, Друк ГВ. Питання стандартизації протоколу ультразвукового дослідження судин шиї: огляд сучасних рекомендацій. Ендоваскулярна нейрорентгенохірургія. 2019;(2):73-85 (Nosenko NM, Shchehlov DV, Druk HV. Issuesof standardization of the protocol of ultrasound examination of the vessels of the neck: a review of current recommendations. Endovascular neuroradiosurgery. 2019;(2):73-85).

#сахарный диабет
#ультразвуковая диагностика сосудов шеи
#толщина комплекса интима-медиа
#атеросклеротическая бляшка
#ultrasound
#atherosclerotic plaque
#diabetes
Скринінг сонних артерій у хворих на цукровий діабет методологія і клінічна значимість
pdf


Переглядів: 2069

Недавні публікації
Дивитись всі
Забитые сосуды головы
Забиті судини голови. Поради кардіолога

197
PRO КАРДІОПРОФІЛАКТИКУ: частина 2
Семінар PRO КАРДІОПРОФІЛАКТИКУ - важливі знання для кожного лікаря

250
4 опасных продукта для сердца
4 небезпечних продукта для серця

265

Поділитися постом

Закрити X

Форма підписки на публікацію

На Ваш email надіслане.

Дякую! Ви успішно підписалися на нові публікацій.

Код підтвердження не збігається, введіть останній отриманий код

Email:
Код:
Закрити X
Підписатись

©2020-2023 TechnoDreams