Термин "оксидативный стресс" был введен в 1985 г. р. Sies для описания нарушений баланса АФК и антиоксидантов. Однако его определение менялось на протяжении многих лет из-за большого разнообразия результатов исследований [1]. Сегодня ОС-это состояние, при котором нарушается равновесие прооксидантной и антиоксидантной систем в клетке [2]. Концентрация АФК колеблется контролируемо и сохраняется благодаря антиоксидантам и другим ферментам. Избыток или недостаточная утилизация АФК сопровождается их накоплением, что, в свою очередь, приводит к окислительной модификации липидов, белков и нуклеиновых кислот [3, 4]. Процесс избыточного ОС не только предопределяет нарушение функции, но и может привести к смерти клетки. Главную роль в этом механизме придано АФК, которые представляют собой большие группы производных свободнорадикальных процессов, включая супероксид-анион (О2-), перекись водорода (H2O2), гидроксильный радикал (- OH), гидропероксид (ROOH) [2, 5, 6].

Нарушение баланса АФК, а именно увеличение их продукции, приводит к повреждению ДНК, белков и перекисного окисления липидов (ПОЛ). Такое состояние характерно для больных СД и патологию сердечно-сосудистой системы (ССС), которая гораздо чаще встречается в сочетании с СД, чем изолированно [7].

Хотя не до конца изученными остаются все механизмы, которые участвуют в патофизиологии ССЗ, негативное влияние ОС на их генез четко выясненным. В различных научных исследованиях выявлен ряд расхождений, которые могут быть обусловлены различными подходами, характеристиками образцов, дозами препаратов и методами их применения. Это требует проведения масштабных исследований для определения конкретных факторов, которые участвуют в стадиях развития ССЗ, описания надежных биомаркеров и механизмов влияния ОС с целью разработки новых методов лечения и профилактики.

Сердечно-сосудистые заболевания и оксидативный стресс

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), ССЗ является одной из основных причин преждевременной смерти и инвалидности в мире. Развитие ССЗ зависит как от модифицированных (уровень холестерина, масса тела, курение и артериальное давление – АД), так и от немодифицированных (возраст, пол, наследственность) факторов риска [8].

Ряд исследователей считают, что к возникновению ОС приводят такие факторы сердечно-сосудистого риска, как СД, АГ, болезни периферических артерий, ожирение, метаболический синдром, дислипидемия и курение [4]. Другие же высказывают мнение, что на развитие функциональных и структурных нарушений ССС указывает формирования ОС как следствие повышенного образования АФК, в частности супероксидного аниона, и недостаточности механизмов антиоксидантной защиты. ОС и иммунозапальные изменения, являющиеся звеньями патогенеза сердечно-сосудистой дисфункции, могут провоцировать друг друга по принципу ложного круга [9]. Повышенный ОС в сердце и кардиомиоцитах возникает из-за множества механизмов, включая дисфункцию и разобщение митохондрий, увеличение окисления жирных кислот, усиление активности никотинамидадениндинуклеотидфосфат (НАДФ) - оксидазы и снижение антиоксидантной способности.

Полный текст статьи смотрите ниже.